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DC FieldValueLanguage
dc.creatorInce, Can-
dc.creatorMayeux, Philip R.-
dc.creatorNguyen, Trung-
dc.creatorGomez, Hernando-
dc.creatorKellum, John A.-
dc.creatorOspina-Tascón, Gustavo A.-
dc.creatorHernandez, Glenn-
dc.creatorMurray, Patrick-
dc.creatorDe Backer, Daniel-
dc.date.accessioned2017-11-16T20:07:44Z-
dc.date.available2017-11-16T20:07:44Z-
dc.date.issued2016-03-01-
dc.identifier.issn1073-2322-
dc.identifier.otherhttp://content.wkhealth.com/linkback/openurl?sid=WKPTLP:landingpage&an=00024382-201603000-00005-
dc.identifier.urihttp://hdl.handle.net/10906/82292-
dc.description.abstractSepsis affects practically all aspects of endothelial cell (EC) function and is thought to be the key factor in the progression from sepsis to organ failure. Endothelial functions affected by sepsis include vasoregulation, barrier function, inflammation, and hemostasis. These are among other mechanisms often mediated by glycocalyx shedding, such as abnormal nitric oxide metabolism, up-regulation of reactive oxygen species generation due to down-regulation of endothelial-associated antioxidant defenses, transcellular communication, proteases, exposure of adhesion molecules, and activation of tissue factor. This review covers current insight in EC-associated hemostatic responses to sepsis and the EC response to inflammation. The endothelial cell lining is highly heterogeneous between different organ systems and consequently also in its response to sepsis. In this context, we discuss the response of the endothelial cell lining to sepsis in the kidney, liver, and lung. Finally, we discuss evidence as to whether the EC response to sepsis is adaptive or maladaptive. This study is a result of an Acute Dialysis Quality Initiative XIV Sepsis Workgroup meeting held in Bogota, Columbia, between October 12 and 15, 2014.-
dc.format.extent12 páginasspa
dc.format.mediumDigitalspa
dc.language.isoengeng
dc.publisherLippincott Williams & Wilkinseng
dc.relation.ispartofShock, Vol. 45, No. 3 - 2016-
dc.rightsEL AUTOR, expresa que la obra objeto de la presente autorización es original y la elaboró sin quebrantar ni suplantar los derechos de autor de terceros, y de tal forma, la obra es de su exclusiva autoría y tiene la titularidad sobre éste. PARÁGRAFO: en caso de queja o acción por parte de un tercero referente a los derechos de autor sobre el artículo, folleto o libro en cuestión, EL AUTOR, asumirá la responsabilidad total, y saldrá en defensa de los derechos aquí autorizados; para todos los efectos, la Universidad Icesi actúa como un tercero de buena fe. Esta autorización, permite a la Universidad Icesi, de forma indefinida, para que en los términos establecidos en la Ley 23 de 1982, la Ley 44 de 1993, leyes y jurisprudencia vigente al respecto, haga publicación de este con fines educativos. Toda persona que consulte ya sea la biblioteca o en medio electrónico podrá copiar apartes del texto citando siempre la fuentes, es decir el título del trabajo y el autor.spa
dc.subjectFunción de barreraspa
dc.subjectSangrespa
dc.subjectSepsisspa
dc.subjectEndoteliospa
dc.subjectHemostasisspa
dc.subjectMicrocirculaciónspa
dc.subjectInflamaciónspa
dc.subjectCiencias socio biomédicasspa
dc.subjectBiomedical scienceseng
dc.titleThe Endothelium in Sepsis-
dc.typeinfo:eu-repo/semantics/articleeng
dc.audienceComunidad Universidad Icesi – Investigadoresspa
dc.publisher.facultyFacultad Ciencias de la Saludspa
dc.rights.accessRightsinfo:eu-repo/semantics/openAccesseng
dc.type.spaArtículospa
dc.publisher.programMedicinaspa
dc.publisher.departmentDepartamento de Ciencias Básicas Médicasspa
dc.coveragePhiladelphia, Pennsylvania de Lat: 40 07 00 N degrees minutes Lat: 40.1167 decimal degrees Long: 075 00 00 W degrees minutes Long: -75.0000 decimal degrees.-
dc.creator.emailgusospin@gmail.com-
dc.type.hasVersioninfo:eu-repo/semantics/publishedVersioneng
dc.pubplacePhiladelphia, Pennsylvaniaeng
dc.citation.volume45-
dc.citation.issue3-
dc.citation.spage259-
dc.citation.epage270-
dc.identifier.doihttp://dx.doi.org/10.1097/SHK.0000000000000473-
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