Análisis comparativo de marcadores de lesión en modelos de isquemia cerebral focal y global en ratas

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2013-06-01

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Introducción. Los indicadores espacio-temporales de lesión son esenciales en el estudio neuropatológico y terapéutico de la isquemia cerebral. Objetivo. Optimizar la técnica de dos modelos de isquemia cerebral (focal y global) y hacer un análisis comparativo de la progresión del daño cerebral, mediante marcadores de neurodegeneración. Materiales y métodos. Se sometieron ratas Wistar a oclusión temporal de la arteria cerebral media o a oclusión de cuatro vasos, y se evaluaron comparativamente el tiempo quirúrgico, la tasa de supervivencia y la recuperación neurológica. Se utilizó trifenilo de tetrazolio para establecer la distribución del infarto y tinción con Fluoro-Jade B® como marcador de neurodegeneración. La inmunorreacción de la astroglía se evaluó con el anticuerpo contra la proteína acídica fibrilar de la glía (Glial Fibrillary Acidic Protein, GFAP) y el anticuerpo AT-8 contra la proteína tau hiperfosforilada, 24, 48 y 72 horas después de la isquemia.


Introduction: Spatio-temporal indicators of injury are essential for the study of neuropathological processes and for developing therapeutic approaches for stroke. Objective: This study sought to optimize the techniques of two cerebral ischemia models (focal and global) and to comparatively evaluate the progression of brain damage by analyzing markers of neurodegeneration. Materials and methods: Wistar rats were subjected to temporary occlusion of the middle cerebral artery (t-MCAO) or four-vessel occlusion (4-VO), and surgical time, survival rate and neurological recovery were comparatively evaluated. Triphenyl tetrazolium was used to determine the distribution of the infarction, and Fluoro-Jade B was used as a marker of neurodegeneration. Astroglial immunoreactivity was assessed with an anti-glial fibrillary acidic protein (GFAP) antibody, and an anti-AT-8 antibody was used to detect hyperphosphorylated tau protein at 24, 48 and 72 hours post-ischemia.

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http://dx.doi.org/10.7705/biomedica.v33i2.830

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0120-4157

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