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Ítem Isquemia cerebral: evolución hispatológica en un modelo experimental(Unisanitas, 2016-05-23) Vera González, AlejandroIntroducción: la obstrucción aguda de la Arteria Cerebral Media produce disminución del flujo sanguíneo del territorio de irrigación correspondiente, lo cual desencadena un proceso de muerte y estrés celular que da lugar al foco isquémico y zona de penumbra respectivamente. Modificaciones en el citoesqueleto neuronal, glial y en el inmunofenotipo de la microglia son marcadores sensibles de sufrimiento celular. Has-ta el momento no se ha evaluado la evolución de los diferentes compartimientos celulares en un modelo integrado que permite conocer la evolución citoarquitectónica del infarto. Objetivos: evaluar en un modelo de lesión isquémica experimental, los cambios en los compartimientos celulares del tejido cerebral y plan-tear un modelo estructural de evolución de la lesión. Metodología: 22 ratas machos Wistar, peso promedio de 280 gramos. Mediante la técnica de obstrucción intraluminal de la arteria cerebral media, con tiempo de reperfusión de 3, 12, 24 y 72 horas. Se realizaron cortes histológicos procesados para coloración bási-ca e inmunohistoquímica para MAP-2 (citoesqueleto neuronal), GFAP (citoesqueleto glial), HMC (microgía) y Caspasa-3 (actividad proteolítica).
Ítem Soluble or soluble/membrane TNF-± inhibitors protect the brain from focal ischemic injury in rats(Informa Healthcare, 2015-12-02) Vera, AlejandroTumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α) is an immunomodulatory and proinflammatory cytokine implicated in neuro-inflammation and neuronal damage in response to cerebral ischemia. The present study tested the hypothesis that anti-TNF-α agents may be protective against cerebral infarction. Transient focal ischemia was artificially induced in anesthetized adult male Wistar rats (300–350 g) by middle cerebral artery occlusion (MCAO) with an intraluminal suture. TNF-α function was interfered with either a chimeric monoclonal antibody against TNF-α (infliximab-7 mg/kg) aiming to TNF-α soluble and membrane-attached form; or a chimeric fusion protein of TNF-α receptor-2 with a fragment crystallizable (Fc) region of IgG1 (etanercept-5 mg/kg) aiming for the TNF-α soluble form. Both agents were administered intraperitoneally 0 or 6 h after inducing ischemia. Infarct volume was measured by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. Cerebral infarct volume was significantly reduced in either etanercept or infliximab-treated group compared with non-treated MCAO rats 24 h after reperfusion. These results suggest that anti-TNF-α agents may reduce focal ischemic injury in rats.