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    Evaluación del precondicionamiento isquémico en la corteza cerebral de ratas Wistar sometidas a isquemia cerebral focal
    (Universidad Icesi, 2016-01-01) Gómez Cadavid, Sebastián; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis; Asesor Tesis
    El presente trabajo de grado hace parte de una línea investigativa en neurociencias que se ha venido desarrollando en el laboratorio de Fisiología animal de la Universidad Icesi y está enfocada en el Accidente Cerebrovascular (ACV) que más prevalencia tiene, la isquemia cerebral. Actualmente no existe una estrategia farmacológica estandarizada que permita disminuir la pérdida de las neuronas de la penumbra isquémica, por ende, se espera profundizar en el entendimiento mediante el cual las neuronas sobreviven frente a un evento de estrés celular, originado por dicho ACV. Se ha observado en otros órganos como el corazón, que el precondicionamiento isquémico es un mecanismo adaptativo intrínseco que aumenta la supervivencia celular del órgano en cuestión, sin embargo, las investigaciones en materia de precondicionamiento isquémico cerebral están en su fase temprana aún, y por lo tanto, falta por esclarecer las vías de señalización mediante las cuales éste opera.
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    Evaluación de la glicosilación tipo O-GlcNAc en el hipocampo de rata sometida a isquemia cerebral focal
    (Universidad Icesi, 2017-01-01) Victoria Zambrano, Karime Danyely; Cardozo Hernández, Carlos Fernando; Asesor Tesis; Asesor Tesis
    El presente trabajo de grado está enmarcado en un proyecto investigativo en el área de neurociencias desarrollado en la Universidad Icesi, orientado en la comprensión de nuevas estrategias terapéuticas para el tratamiento de enfermedades cerebrovasculares (ECV) como la isquemia cerebral. En la actualidad se carece de fármacos especializados cuya efectividad esté comprobada en atenuar la pérdida neuronal en las diferentes fases de la cascada isquémica, siendo una de ellas la excitotoxicidad en la región directamente afectada por la obstrucción de la arteria y los fenómenos exofocales que afectan a regiones alejadas del territorio irrigado por el vaso obstruido.
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    Glicosilación del tipo o-glcnac en los mecanismos de neuroprotección
    (Universidad Icesi, 2013-08-29) Mosquera, Laura I.
    La glicosilación tipo O-GlcNAc (O-GlcNAcilación) de proteínas se ha relacionado con la fisiopatología de la isquemia cardíaca y de la enfermedad de Alzheimer. La transferencia de un grupo N-acetilglucosamina con enlace tipo O (O-GlcNAc) a proteínas citoplasmáticas y nucleares es un tipo de modificación post-traduccional que se asemeja mucho a la fosforilación ya que además de ser dinámica e inducible, regula la función de enzimas, canales iónicos, factores de transcripción y proteínas asociadas al citoesqueleto.
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    Estudio del impacto de una isquemia cerebral sobre el metabolismo basal en ratas wistar
    (Universidad Icesi, 2018-01-01) Cerón Mesa, Raúl; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis
    La isquemia cerebral, es la segunda patología que más muertes causa en el mundo. Se debe a la obstrucción de una arteria en el cerebro. Sin irrigación, las neuronas de la zona mueren por el estrés por la escasez de oxígeno y glucosa. El cerebro es el órgano con mayor demanda energética, debido a las funciones procesamiento de señales. Los daños en este órgano tienen repercusiones dramáticas porque se eliminan conexiones regulatorias de procesos como los de movilidad y comportamiento. Los estudios de los diferentes efectos de la isquemia son necesarios para el diseño de un tratamiento efectivo que minimice al máximo los daños causados. Los estudios son prácticamente inexistentes en cuanto al efecto de la isquemia cerebral sobre el metabolismo basal, siendo este último una medida del gasto energético de las funciones vitales de un organismo endotermo. Tampoco existen datos acerca de la relación entre ambas variables, cuando se utilizan tratamientos que inducen la tolerancia isquémica y por ende tienen influencia sobre el volumen de isquemia en el tejido.
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    Estudio del efecto de la glucosamina sobre la supervivencia neuronal en corteza cerebral de rata con isquemia cerebral focal
    (Universidad Icesi, 2017-01-01) Castiblanco Salgado, Juan Pablo; Cardozo Hernández, Carlos Fernando; Asesor Tesis; Asesor Tesis
    Los accidentes cerebrovasculares (ACV) son la tercera causa de muerte en Colombia y una de las primeras en el mundo, estos accidentes se dan por una obstrucción, ya sea por un trombo o embolo, o por una hemorragia. Su tratamiento farmacológico actual se basa en el uso de un agente trombolítico llamado activador tisular del plasminógeno el cual busca generar la reperfusión de la zona obstruida y así reestablecer el flujo de oxígeno y glucosa, este tratamiento solo actúa entre las 3 o 4 horas posteriores al ictus isquémico y por ello algunas investigaciones buscan tratamientos que busquen otro mecanismo, la neuroprotección.
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    Evaluación de la inhibición de la glicosilación tipo O-GlcNAc en un modelo animal con isquemia cerebral
    (Universidad Icesi, 2016-01-01) Tobón Tovar, Diego Fernando; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis; Asesor Tesis
    Para evaluar el efecto que tiene la inhibición de la glicosilación tipo N-acetil-O-glucosamina en cerebro de ratas Wistar tras un evento isquémico, se utilizó la siguiente metodología: Se inhibió la vía de las hexosaminas con 6-diazo-5-oxonorleucina, se produjo un evento isquémico focal, luego se extrajo el cerebro del modelo animal, estos se analizaron por inmunohistoquímica de fluorescencia y por tinción con cloruro de trifeniltetrazolio. Se tomaron fotos de los cortes cerebrales, las cuales fueron analizadas por el programa imageJ, midiendo el porcentaje de cerebro infartado en los cerebros tratados con cloruro de trifeniltetrazolio y la supervivencia celular por inmunohistoquímica de fluorescencia. Adicional a los objetivos planteados, se incorporó el análisis del nivel de N-acetil-O-glicosilación en proteínas, por inmunohistoquímica de fluorescencia con el anticuerpo RL2. Finalmente, el análisis estadístico de los datos se hizo por una prueba de Kruskal-Wallis y un post-análisis de comparación de Dunn. Obteniendo muy pocos resultados significativos, debido entre otras razones al tamaño de muestra reducido (n=3), teniendo en consideración que se trabajó con modelos animales.
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    Evaluación del precondicionamiento hipóxico como un mecanismo protector en cultivos primarios neuronales de rata wistar
    (Universidad Icesi, 2016-01-01) Pipicano Ordoñez , Paula Andrea; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis
    La principal causa de mortalidad en el mundo son las enfermedades cardiovasculares, según la Organización Mundial de la Salud 3 de cada 10 muertes son causadas por esta patología, que incluye los accidentes cerebrovasculares. En Colombia, las enfermedades cerebrovasculares son la tercera causa de mortalidad con un 29,13%. Teniendo en cuenta que la isquemia cerebral es una de estas complicaciones, se han llevado a cabo diversos estudios para encontrar un tratamiento seguro y eficaz. No obstante, en todo este tiempo, no se ha encontrado un fármaco neuroprotector efectivo contra esta enfermedad. Por esta razón, recientes estudios han centrado su atención en los mecanismos de protección endógenos presentes en el cerebro, los cuales pueden conferir tolerancia al sistema nervioso central ante un episodio de isquemia cerebral letal
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    Efecto del precondicionamiento isquémico cerebral sobre la expresión y la fosforilación de la proteína AKT
    (Universidad Icesi, 2016-01-01) Caicedo Idrobo , Ana María; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis
    La isquemia cerebral, junto con el ictus hemorrágico, es una de las dos categorías en las cuales se clasifican las enfermedades cerebrovasculares. Esta consiste en la obstrucción de un vaso sanguíneo, lo cual impide el flujo de sangre focal o global hacia el cerebro. Al disminuir la perfusión sanguínea, el cerebro entrará en un estado de hipoxia, el cual concluirá en la muerte celular. Actualmente el único tratamiento para la isquemia cerebral consiste en una terapia farmacológica utilizando fibrinolíticos, esto ha causado que se unan esfuerzos para encontrar nuevos mecanismos para su prevención y tratamiento. Dentro de estos esfuerzos se encuentra el estudio de los mecanismos por los cuales el precondicionamiento isquémico confiere citoprotección a las células. Éste consiste en la interrupción del flujo sanguíneo a un tejido en un corto periodo de tiempo, lo cual activa vías de neuroprotección ante episodios posteriores de isquemia.
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    Efectos de la glucosamina como tratamiento protector de la isquemia cerebral sobre los niveles de expresión y fosforilación de la proteína tau en un modelo animal de isquemia cerebral focal
    (Universidad Icesi, 2014-01-01) Marmolejo Posso , Lina María; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis; Asesor Tesis
    Se ha reportado que la isquemia cerebral induce a la hiperfosforilación de la proteína Tau y que la glucosamina ejerce un efecto neuroprotector en cerebros postisquémicos de ratas. Sin embargo, el mecanismo celular a través del cual actúa la glucosamina aún no se conoce del todo. Por esta razón se planteó como objetivo general evaluar si el tratamiento de la isquemia cerebral focal con glucosamina en el modelo animal rata Wistar, altera los niveles de expresión y fosforilación de la proteína Tau. Para ello se compararon los niveles de expresión y fosforilación (residuos ser 214 y 396) de Tau en ratas Wistar a diferentes tiempos después de ocurrida la isquemia cerebral focal, con y sin tratamiento con glucosamina. Es importante mencionar que hasta el momento sólo existe una terapia farmacológica aprobada para el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico agudo. Por lo que se hace necesario la identificación de nuevos agentes como los neuroprotectores, que sean específicos y efectivos, y puedan implementarse a futuro.
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    Efectos del tratamiento con glucosamina sobre los niveles de expresión y de fosforilación de la proteína AKT en un modelo de isquemia cerebral focal
    (Universidad Icesi, 2014-01-01) Quintero Betancourt , Juliana; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor Tesis; Asesor Tesis
    La isquemia cerebral focal afecta a millones de personas en el mundo, ésta se caracteriza por una disminución en el aporte sanguíneo en un área del cerebro, lo que puede afectar el funcionamiento normal de las células cerebrales y por ende la expresión de ciertas proteínas que se encuentran principalmente relacionadas con la muerte celular y la apoptosis. La proteína Akt puede controlar procesos celulares al regular la expresión y la actividad de diferentes proteínas relacionadas con varias fases de la muerte celular, por lo tanto puede estar involucrada en el fenómeno de neuroprotección relacionado con mecanismos de supervivencia de las células. La función de esta proteína puede estar regulada por cambios conformacionales en su estructura, que permiten a las células mejorar muchos mecanismos cuando se encuentran bajo estrés, principalmente la adición de grupos fosfato o N-acetilglucosamina. Se ha comprobado que el aumento de la glicosilación (uniónO-N-acetilglucosamina) en las proteínas mejora la supervivencia y ayuda a las células a adaptarse en momentos de estrés celular.