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Ítem Caracterización de los niveles de expresión de la proteína gsk-3ß en un modelo animal de isquemia cerebral focal en tratamiento con glucosamina.(Universidad Icesi, 2014-01-01) Viveros Araque , Elisa; Rengifo Gómez, Juliana; Asesor TesisEl aumento de la unión de O-N-acetilglucosamina (O-GlcNAc) a las proteínas, ayuda a las células a adaptarse al estrés y mejora su supervivencia. Se ha confirmado que, al tratar un evento isquémico con glucosamina aumentan los niveles de O-GlcNAción en las proteínas citoplasmáticas y nucleares de las células. En el cerebro se realizan varios procesos de O-GlcNAción, y se ha demostrado que la glucosamina retrasa o disminuye el daño en los tejidos de cerebros de animales sometidos a isquemia, lo cual sugiere que es una estrategia de neuroprotección, pero la forma en la que actúa la glucosamina para causar dicha neuroprotección aún no se conoce en su totalidad. Con el objetivo de esclarecer los mecanismos celulares por los cuales el tratamiento con glucosamina es capaz de disminuir el tamaño del infarto cerebral, se propuso caracterizar los niveles de expresión de la proteína GSK-3ß total y dos de sus formas fosforiladas, las cuales están implicadas en los procesos de apoptosis celular. Se usó la técnica de Western Blot, en muestras de corteza cerebral de ratas sometidas a isquemia cerebral y tratadas con glucosamina a diferentes tiempos de transcurrida la isquemia. Se encontró que la glucosamina no poseía ningún efecto sobre la expresión de GSK-3ß en el tiempo pero sí sobre sus modificaciones post-traduccionales, aumentando su forma inhibida (p-GSK-3ß serina 9) a las seis horas y disminuyendo la forma que le confiere mayor actividad (p-GSK-3ß tirosina 216) a los 15 minutos. Con estos resultados se sugiere la implicación de GSK-3ß en los mecanismos de neuroprotección de la glucosamina en isquemia cerebral, enfermedad que es la segunda causa de muerte en el mundo.
Ítem Tolerance and dependence on symptomatic medication in patients with medication overuseheadache (MOH)(Wiley-Blackwell, 2014-06-19) Takeuchi-Tan, Yuri[No hay resumen disponible]Ítem Soluble or soluble/membrane TNF-± inhibitors protect the brain from focal ischemic injury in rats(Informa Healthcare, 2015-12-02) Vera, AlejandroTumor Necrosis Factor-alpha (TNF-α) is an immunomodulatory and proinflammatory cytokine implicated in neuro-inflammation and neuronal damage in response to cerebral ischemia. The present study tested the hypothesis that anti-TNF-α agents may be protective against cerebral infarction. Transient focal ischemia was artificially induced in anesthetized adult male Wistar rats (300–350 g) by middle cerebral artery occlusion (MCAO) with an intraluminal suture. TNF-α function was interfered with either a chimeric monoclonal antibody against TNF-α (infliximab-7 mg/kg) aiming to TNF-α soluble and membrane-attached form; or a chimeric fusion protein of TNF-α receptor-2 with a fragment crystallizable (Fc) region of IgG1 (etanercept-5 mg/kg) aiming for the TNF-α soluble form. Both agents were administered intraperitoneally 0 or 6 h after inducing ischemia. Infarct volume was measured by 2,3,5-triphenyltetrazolium chloride staining. Cerebral infarct volume was significantly reduced in either etanercept or infliximab-treated group compared with non-treated MCAO rats 24 h after reperfusion. These results suggest that anti-TNF-α agents may reduce focal ischemic injury in rats.Ítem Caracterización de neuronas hipocampales a través de reacción en cadena de la polimerasa con transcriptasa inversa (RT-PCR)(Universidad Icesi, 2017-01-01) Rodríguez Velásquez, Tatiana; Barrera Ocampo, Álvaro Andrés; Asesor TesisEl hipocampo es una de las áreas del cerebro más extensamente investigadas, no sólo por sus características especiales, sino por las enfermedades en las que está implicado como la epilepsia del lóbulo temporal y la Enfermedad de Alzheimer (EA), entre otras.