Caracterización de los niveles de expresión de la proteína gsk-3ß en un modelo animal de isquemia cerebral focal en tratamiento con glucosamina.

El aumento de la unión de O-N-acetilglucosamina (O-GlcNAc) a las proteínas, ayuda a las células a adaptarse al estrés y mejora su supervivencia. Se ha confirmado que, al tratar un evento isquémico con glucosamina aumentan los niveles de O-GlcNAción en las proteínas citoplasmáticas y nucleares de las células. En el cerebro se realizan varios procesos de O-GlcNAción, y se ha demostrado que la glucosamina retrasa o disminuye el daño en los tejidos de cerebros de animales sometidos a isquemia, lo cual sugiere que es una estrategia de neuroprotección, pero la forma en la que actúa la glucosamina para causar dicha neuroprotección aún no se conoce en su totalidad. Con el objetivo de esclarecer los mecanismos celulares por los cuales el tratamiento con glucosamina es capaz de disminuir el tamaño del infarto cerebral, se propuso caracterizar los niveles de expresión de la proteína GSK-3ß total y dos de sus formas fosforiladas, las cuales están implicadas en los procesos de apoptosis celular. Se usó la técnica de Western Blot, en muestras de corteza cerebral de ratas sometidas a isquemia cerebral y tratadas con glucosamina a diferentes tiempos de transcurrida la isquemia. Se encontró que la glucosamina no poseía ningún efecto sobre la expresión de GSK-3ß en el tiempo pero sí sobre sus modificaciones post-traduccionales, aumentando su forma inhibida (p-GSK-3ß serina 9) a las seis horas y disminuyendo la forma que le confiere mayor actividad (p-GSK-3ß tirosina 216) a los 15 minutos. Con estos resultados se sugiere la implicación de GSK-3ß en los mecanismos de neuroprotección de la glucosamina en isquemia cerebral, enfermedad que es la segunda causa de muerte en el mundo.